Esercizio fisico, ecco come sostituire la corsa con una pillola

pillola

Che correre faccia bene alla salute è ormai una certezza. Ma per chi non può correre, come anziani, obesi o persone con una mobilità limitata, i benefici dell’esercizio aerobico sono stati a lungo preclusi. Almeno finora: un team di ricercatori del Salk Institute (California), infatti, ha scoperto come attivare, in topi sedentari, un percorso genetico normalmente innescato dalla corsa, grazie a un composto chimico che simula alcuni effetti benefici dell’esercizio fisico, come l’aumento della combustione dei grassi e della resistenza fisica.

Lo studio, apparso su Cell Metabolism, quindi, potrebbe offrire un giorno alle persone con malattie cardiache, polmonari, diabete di tipo 2 la speranza di raggiungere (farmacologicamente) gli stessi benefici. “Sappiamo che con l’allenamento è possibile migliorare la resistenza aerobica”, spiega l’autore dello studio Ronald Evans. “La nostra domanda è stata: come funziona questa resistenza e come possiamo sostituire l’allenamento con un farmaco?”.

Sviluppare una resistenza fisica significa essere in grado di sostenere un’attività aerobica per lunghi periodi di tempo, portando i muscoli a “saper” bruciare inizialmente i carboidrati, come il glucosio, e successivamente i grassi. In uno studio precedente, il team di ricercatori di Evans aveva già dimostrato che alcuni topi mutati per un gene chiamato Ppar delta (Ppard) erano diventati corridori di lunga distanza, resistenti all’aumento del peso e altamente reattivi all’insulina (tutti benefici notoriamente associati alla corsa). Il team, poi, ha scoperto che un composto chimico chiamato GW1516 (GW) era capace di attivare Ppard, influenzando il controllo del peso e la reattività di insulina, ma non la resistenza (ovvero per quanto tempo i topi potevano correre).

Nel nuovo studio, il team di ricercatori ha somministrato a topi normali una dose più elevata di GW, per un periodo di tempo più lungo (8 settimane invece di 4). Sia i topi che hanno ricevuto il composto che i topi normali sono stati sottoposti a prove di tapis roulant, per capire quanto tempo fossero in grado di correre prima di stancarsi. Dai test è emerso che i topi del gruppo di controllo resistevano circa 160 minuti, mentre i topi trattati con il farmaco potevano correre ben 270 minuti, ovvero il 70% più a lungo.

Per capire cosa stava succedendo a livello molecolare, la squadra ha analizzato l’espressione genica nei muscoli dei topi, trovando che l’espressione di 975 geni era cambiata (soppressa o aumentata) in risposta al farmaco: i geni la cui espressione era aumentata erano quelli che regolano la combustione dei grassi, mentre i geni soppressi erano legati alla scissione dei carboidrati per la produzione dell’energia. In altre parole, il percorso di Ppard impedisce al glucosio di essere una fonte di energia per i muscoli, probabilmente per preservare questo zucchero al cervello.

“Questo studio suggerisce che bruciare i grassi non è un driver della resistenza, ma un meccanismo compensativo per preservare il glucosio”, spiega il coautore Michael Downes. “Ppard sopprime tutti i geni che sono coinvolti nel metabolismo dello zucchero nel muscolo in modo che il glucosio vada al cervello, preservando così la sua funzione”.

“L’esercizio attiva il Ppard, ma ora abbiamo dimostrato che si può fare la stessa cosa senza allenamento e sforzo fisico”, spiega Weiwei Fan, che ha collaborato allo studio. Il prossimo passo sarà quello di utilizzare la ricerca per sviluppare studi clinici nei pazienti affetti da obesità o diabete di tipo 2 e provare a migliorare la loro forma fisica prima e dopo l’intervento chirurgico.

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